アルツハイマー病を薬で治療するには、少なくとも以下に挙げた57個全ての作用を発揮できる薬でなくてならないという。
（アルツハイマー病36の要因に関係）
1) APPβ切断の減少
2) α部位切断の増加
3) カスパーゼ3切断の減少
4) ネプリライシンの増加
5) ミクログリア貧食によるアミロイドベータ除去の増加
6) BDNF（脳由来神経栄養因子の増加）
7) ネトリン1の増加
8) VIP（血管作動性腸管ペプチド）の増加
9) PR2A（タンパク質ホスファターゼ2A）活性の増加
10) リン酸化タウの減少
11) インスリン感受性の増加
12) 軸索原形質輸送の亢進
13) 酸化ダメージの減少とROS（活性酸素種）産生の最適化
14) コリン作動性神経伝達の増強
15) シナプス破壊シグナル伝達の減少
16) エストラジオールの最適化
17) E2:P（エクストラジオール／プロゲステロン）比の最適化
18) 遊離T3の最適化
19) TSH（甲状腺刺激ホルモンの最適化）
20) テストステロンの最適化
21) DHEA（デヒドロエピアンドロステロン）の最適化
22) インスリン分泌とシグナル伝達の最適化
23）PPAR-γ（ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γの活性体）
24) 炎症の減少
25) 解毒の増強
26) シナプス発芽シグナル伝達の増加
27) レプチン感受性の増強
28）cAMP(環状アデノシン１リン酸）の増加
29） シナプス成分の提供
30）GABA（γアミノ酪酸）の増加
31）SirT1(サーチュイン１）の増加
32) テロメア長の伸長
33) 幹細胞を介した脳修復の増強
34）γ部位切断の減少
35) カスパーゼ6切断の減少
36）IDE(インスリン分解酵素）の増加
37）アミロイドβオリゴマール化の抑制
38) 自食作用の増加
39) NGF（神経成長因子）の増加
40) ADNP（活性依存性神経保護タンパク質）の増加
41) ホモシステインの減少
42) 食細胞指数の増加
43）レプチン感受性の増強
44）ミトコンドリア機能と発生の強化
45）シナプス発芽シグナル伝達の増加
46）LTP（長期増強）の亢進
47）プロゲステロンの最適化
48）遊離T4の最適化
49）プレグネノロンの最適化
50）コルチゾールの最適化
51）レゾルビンの最適化
52）血管新生の増進
53）グルタチオンの増加
54）金属すべての最適化
55）ビタミンＤシグナル伝達の増加
56）ＮＦ-κＢ（核内因子κβ）の減少
57）グリア性瘢痕の減少